"… az ölősejtek mRNS COVID-19 vakcina általi aktiválása hozzájárult az akut myocarditis patogeneziséhez genetikailag és epidemiológiailag sérülékeny alanyokban."
Háttér
Az oltóanyaggal összefüggő akut szívizomgyulladást ritka és specifikus vakcinaszövődményként ismerik el az mRNS-alapú COVID-19 vakcinázást követően. A pontos mechanizmusok továbbra is tisztázatlanok. Feltételeztük, hogy a természetes ölősejtek (NK) központi szerepet játszanak a patogenezisben.
Módszerek
60, vakcinával összefüggő myocarditisben szenvedő serdülőtől származó mintákat elemeztünk, beleértve a pro-inflammatorikus citokinek, a kardiális troponin T, a genotipizálás és az NK-sejtek, monociták és T-sejtek megfelelő aktivációs alcsoportjainak immunfenotipizálását. Az eredményeket 10 vakcinázott, myocarditis nélküli személy és 10 egészséges kontrollszemély mintáival hasonlítottuk össze.
Eredmények
Fenotípusosan az NK-sejtek számára kulcsfontosságú citokinek, köztük az interleukin-1β (IL-1β), az interferon α2 (IFN-α2), az IL-12 és az IFN-γ magas szérumszintjét figyeltük meg az oltást követően szívizomgyulladásban szenvedő betegeknél, akiknél a vérben a CD57+ NK-sejtek magas százalékos aránya is megfigyelhető volt, ami viszont pozitívan korrelált a szív troponin T emelkedett szintjével. A CD57+ NK-alcsoport bősége különösen a férfiaknál és a második oltási dózist követő betegeknél volt kiemelkedő. Genotípusos szempontból a KIR2DL5B(-)/KIR2DS3(+)/KIR2DS5(-)/KIR2DS4del(+) gyilkos sejt immunoglobulinszerű receptor(KIR) KIR2DL5B(-)/KIR2DS3(+)/KIR2DS5(-)/KIR2DS4del(+) kockázati haplotípus volt, az NK-sejt-specifikus expressziós kvantitatív jellemző lókuszokhoz ( DNAM-1 és FuT11) kapcsolódó egynukleotid-polimorfizmusok mellett, amelyek szintén korreláltak a szív troponin T szintjével a myocarditisben szenvedő, oltás utáni betegeknél.
Következtetés
Ezek az adatok összességében arra utalnak, hogy az mRNS COVID-19 vakcina általi NK-sejt-aktiváció hozzájárult az akut myocarditis patogeneziséhez a genetikailag és epidemiológiailag sérülékeny alanyokban.
Fedezet:
Ezt a munkát a Hongkongi Együttműködési Kutatási Alap (CRF 2020/21) és a CRF Coronavírus és új fertőző betegségek kutatási gyakorlatai (C7149-20G hivatkozási szám) finanszírozta.
Tanulmány: https://www.cell.com/med/fulltext/S2666-6340(24)00080-1
